Силденафил 100 мг 4 силденафил в аптеках санкт петербурга

Силденафил селективен в отношении ФДЭ-5 in vitro, его активность в отношении ФДЭ-5 превосходит активность в отношении других известных изоферментов ФДЭ: ФДЭ-6 в 10 раз, ФДЭ-1 более чем в 80 раз, ФДЭ-2, ФДЭ-4, ФДЭ-7 ФДЭ-11 более чем в 700 раз.

Силденафил в 4000 раз более селективен в отношении ФДЭ-5 по сравнению с ФДЭ-3, что имеет важнейшее значение, поскольку ФДЭ-3 является одним из ключевых ферментов регуляции сократимости миокарда. Применение силденафила в дозах до 100 мг не приводило к клинически значимым изменениям ЭКГ у здоровых добровольцев.

Максимальное снижение с АД в положении лежа после приема силденафила в дозе 100 мг составило 8,3 мм рт.ст., а д АД 5,3 мм рт.ст.

Более выраженный, но также преходящий эффект на АД отмечался у пациентов, принимавших нитраты.

Это, в свою очередь, приводит к увеличению уровня ц ГМФ, последующему расслаблению гладкомышечной ткани кавернозного тела и увеличению притока крови.

Распределение Vss силденафила составляет в среднем 105 л.

Концентрация метаболита в плазме крови здоровых добровольцев составляла около 40% от концентрации силденафила.

N-деметильный метаболит подвергается дальнейшему метаболизму, T1/2 составляет около 4 ч.

В исследовании гемодинамического эффекта силденафила в однократной дозе 100 мг у 14 пациентов с тяжелой ИБС (более чем у 70% пациентов был стеноз по крайней мере одной коронарной артерии), с АД и д АД в состоянии покоя уменьшалось на 7 и 6 % соответственно, а легочное с АД снижалось на 9%.

Силденафил не влиял на сердечный выброс и не нарушал кровоток в стенозированных коронарных артериях, а также приводил к увеличению (примерно на 13%) аденозининдуцированного коронарного потока как в стенозированных, так и в интактных коронарных артериях.